Путь Одиссея

Информация о пользователе

Привет, Гость! Войдите или зарегистрируйтесь.


Вы здесь » Путь Одиссея » Здоровье » Вирусы и Прививки


Вирусы и Прививки

Сообщений 91 страница 106 из 106

91

Nagual.men написал(а):

Обратите внимание - это было ещё 10 лет назад, в 2004 году.

Вот полная статистика, сразу не обратил внимание на другие случаи, так как помнил и искал случай именно 2004 г. Важное выделил:

Случаи заражения при лабораторной контаминации

Известно четыре вспышки заболевания, связанных с лабораторной контаминацией. Во всех случаях заражался один человек. Первый инцидент произошёл в Великобритании в 1976 году (пациент выжил), один случай произошёл в Кот-д’Ивуаре в 1994 году (пациент выжил), два случая произошло в России:

В 1996 году умерла лаборантка вирусологического центра НИИ микробиологии МО РФ в Сергиевом Посаде, которая заразилась вирусом Эбола по неосторожности, уколов себе палец, когда делала инъекции кроликам.

19 мая 2004 года от лихорадки Эбола умерла Антонина Преснякова, 46-летняя старшая лаборантка отдела особо опасных вирусных инфекций НИИ молекулярной биологии Государственного научного центра вирусологии и биотехнологии «Вектор» (пос. Кольцово, Новосибирская область). Как было установлено, 5 мая 2004 года лаборантка проколола себе кожу при проведении инъекций подопытным морским свинкам.
Геморрагическая лихорадка Эбола


Обе погибшие лаборантки из РФ, заразились при схожих обстоятельствах. Первая - сотрудница центра НИИ завязанного на эгрегор МинОбороны, и это ещё 1996 год. Карма? "Рука дрогнула"?
Американцы же запатентовали один из штаммов вирусов гораздо позже, в 2010 году:

А вот еще один странный факт. Вы знаете, что центр по контролю и профилактике заболеваний США запатентовал вирус Эболы? То есть американское правительство является владельцем вируса. Как сообщается в «Natural News», центр по контролю и профилактике заболеваний США владеет патентом на один определенный штамм вируса Эболы, известный как «ЭбоБан» (EboBun). Номер патента СА2741523А1 и он зарегистрирован в 2010 году. Тут вы можете с ним ознакомиться. Заявители патента включают правительство США (в лице министерства здравоохранения и социальных служб США) и центр по контролю и профилактике заболеваний. В описании патента указано, что в нем «содержится изолированный штамм человеческого вируса Эбола (hEbola), обозначенный как «Bundibugyo» (EboBun), помещенный в центр по контролю и профилактике заболеваний (Атланта, штат Джорджия, США) 26 ноября 2007 года под номером 200706291.»

Ссылка

Отредактировано Nagual.men (2014-10-30 23:21:16)

92

петиция от тех, чьих детей незаконно не пускают в школу без манту

Отредактировано sillyfox (2015-08-17 16:13:42)

93

Новая напасть. Здесь история происхождения - 27 января 2016 Эпидемия идиотии. Чем опасен захватывающий Америку вирус Зика

Здесь прогнозы - 26 января 2016 Вызывающий идиотию неизлечимый вирус поразит всю Америку

«И вот мы снова там же, только что попрощавшись с Эболой. Никто не ждал, что проблема вернется так скоро. У нас нет лекарств, нет вакцин, и у меня чувство дежавю: все то же самое, что с Эболой», — заявила Труди Ланг (Trudie Lang) из Оксфордского университета.

94

95

Пересказываю, потому что прекрасно. 8 января 2016 года Марк Цукерберг (основатель и CEO компании Facebook) запостил фото своей дочки с подписью "Посещаем доктора - пришло время прививок!". К этому посту на конец ноября 2016 г. более 3,4 миллиона комментариев, с обсуждением прививок, графиками, статистикой, обзывательствами, угрозами и проч. - всё вокруг пользы и вреда прививок. Ученые решили провести лингвистический анализ комментов, взяли выборку и запустили её в программу-анализатор. Программа оценивала различные эмоции, стиль мышления и социальные вопросы, волнующие автора (social concerns). Результат опубликован в журнале Vaccine (sic!). Соавтор исследования Л.Мартин (Leslie R. Martin, PhD.), специализирующийся на личностных и психосоциальных предикторах риска болезни и смертности, говорит, что результат "очень неожиданный". Обе стороны характеризуются одинаковым уровнем гнева, но самый существенный результат такой: Провакцинные комменты более эмоциональны и более испуганы, а антивакцинные комменты лучше логически структурированы и имеют бОльшую тенденцию выражать идеи, относящиеся к здоровью, биологии, исследованиям и науке. "Мы ожидали, что люди с антипрививочной или колеблющейся позицией будут давать больше возмутительных комментариев, будут намного негативнее, очень эмоциональны, и не будут демонстрировать процесс логического мышления, а те, кто за прививки - будут очень логичны и убедительны, отвечая продуманно и сложно." Мартин уточняет, что это только лингвистический анализ, а не оценка фактов о вакцинации. Если ученые лучше поймут, как думают те родители, которые опасаются прививок, то смогут более убедительно доказывать им пользу вакцинации. "Если бы нам удалось найти такие источники, которые нельзя скомпрометировать недоверием по отношению к большим фармкомпаниям и правительству, если такие люди смогут придумать хорошо сформулированные, логические и аналитически построенные аргументы - это могло бы быть очень сильным инструментом", говорит Мартин. [Ах, если бы! А вдруг это будут аргументы против? - ЕП] Пока что самой эффективной стратегией того, чтобы колеблющиеся родители прививали детей, является применение силы. Например, Калифорния запретила все немедицинские отказы от прививок для детей, посещающие государственные школы. Мартин аплодирует таким диктаторским мерам, но в долгосрочной перспективе не считает лучшей стратегией обращаться к сердцам и умам людей. http://www.theepochtimes.com/n3/2188311 … book-post/ [Ранее тот факт, что люди с более высоким IQ чаще склонны отказываться от вакцинации, был представлен, как характерный пример ошибок, совершаемых "от большого ума"]

Источник: http://antivakcina.org/analiz-kommentov-za-i-protiv-vakcinacii-nauchnoe-issledovanie/?utm_source=feedburner&utm_medium=email&utm_campaign=Feed: antivakcina (вакцинация - панацея или смерть)

96

http://healthystyle.info/texno/item/pre … li-na-mars

Представлен «телепорт», способный переместить ДНК с Земли на Марс   

При нынешнем развитии современных технологий космических путешествий, дорога до Марса займет очень много времени. Но ученые из калифорнийской компании Synthetic Genomics Inc. (SGI) предлагают для транспортировки примитивных форм жизни использовать что-то вроде «цифрового телепорта». Им удалось создать и успешно протестировать устройство, способное воссоздать ДНК живого организма, следуя присланной инструкции.

В ходе серии экспериментов специалисты сумели напечатать жизнеспособный вирус гриппа. Стоит отметить, что искусственно воссоздать вирус человечеству удавалось и ранее, но сделать это автоматически лишь при участии машины получилось впервые. Сами исследователи из Synthetic Genomics Inc. называют свое изобретение «цифровым биологическим преобразователем».

Сейчас «преобразователь» — это лишь прототип, протестированный на небольшом расстоянии, но в будущем при помощи этого устройства, как утверждают эксперты, подобным образом можно будет передавать биологическую информацию из очага заболевания производителям вакцин, печатать необходимые лекарства прямо в медицинских учреждениях и даже телепортировать примитивные формы жизни с Земли на Марс.

Основным элементом устройства является ДНК-принтер BioXP 3200. После получения цифровых инструкций принтер начинает из заранее подготовленных химических веществ «собирать» молекулы ДНК. К слову, мысли об использовании ДНК-принтера для «отправки» форм жизни на Марс взята не с потолка: основатель SGI Крэйг Вентер уже обсудил эту возможность с руководителем проекта SpaceX Илоном Маском.

Интересно выглядит и зарождение идеи о таком использовании ДНК-принтера. В марте 2017 года власти Китая заявили о вспышке эпидемии вируса H7N7 и опубликовали в Сети данные о его ДНК. Через несколько дней SGI удалось синтезировать гены вируса, а затем с их помощью на другом устройстве синтезировать вакцину. Так появилась идея объединить элементы разных приборов в один и добавить функцию «печати по команде извне». Как говорит один из руководителей Synthetic Genomics Inc.,

«Мы почти 10 лет мечтаем о возможности передавать «по факсу» живые организмы.
Наш «цифровой биологический преобразователь» может стать тем же, чем стало изобретение станка во время промышленной революции».

Комм. Выше писалось о том, что информационные матрицы вирусов создаются в астральных лабораториях и потом синтезируются, "одеваются в материал" и затем вбрасываются в атмосферу. В общем данное сообщение подтверждает, что предположение Админа об этом механизме - уже имеет техническое воплощение в реале.

97

Ulis написал(а):

Им удалось создать и успешно протестировать устройство, способное воссоздать ДНК живого организма, следуя присланной инструкции.

Человеческое тело лучшее "устройство", способное воссоздать ДНК живого организма, следуя присланной (на Подсознание из Астрала, или на другие каналы восприятия информации) инструкции.

Ulis написал(а):

даже телепортировать примитивные формы жизни с Земли на Марс.


Или в каком-то будущем на планеты других звёздных систем. Возможно, повторяя таким образом свой эволюционный путь.

98

Ученые предупреждают население о надвигающейся катастрофе
Человечеству грозит серьезная опасность в виде глобальной эпидемии, которая унесет миллионы жизней. С таким заявлением выступили специалисты Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ).

Они назвали смертельную пандемию "болезнью икс". При этом отметили, что загадочный патоген еще не обнаружен, однако ученые составили список наиболее опасных заболеваний, которые в будущем, в результате мутаций, могут стать угрозой для людей, сообщает Science Alert..

В рейтинг вошла вирусная геморрагическая лихорадка Ласса, унесшая более 11 тысяч жизней в Нигерии. Также опасными считаются лихорадки Марбург и Крым-Конго, ближневосточный респираторный синдром, тяжелый острый респираторный синдром и болезнь Зика

"История говорит нам, что, скорее всего, следующая большая вспышка будет тем, чего мы раньше не видели", – сказал исполнительный директор Норвежского совета по исследованиям и советник ВОЗ Джон-Арне Роттинген.

Как возникает болезнь и ее симптомы пока не изучены. Возможноно, вирус передается через общение с животными или при контакте с ВИЧ-инфицированными, отмечает FlashNord.

Специалисты начали разработку специальных мер для борьбы с опасной инфекцией, которая, по их мнению, будет масштабнее так называемой"испанки", от которой в 1918 – 1919 гг. погибли от 50 до 100 миллионов людей по всему миру. Ученые примут все возможные меры для борьбы с болезнью будущего, отмечает телеканал "360".

Предупреждение, что скоро начнётся чистка?

99

Прионы. Коровье бешенство. Губчатый энцефалит

Мы получили неожиданно большое число откликов и вопросов на предыдущий выпуск по прионам и взяли на себя смелость сделать вывод, что проблема интересует гораздо большее число наших подписчиков, чем мы изначально предполагали. Во втором специальном выпуске мы продолжаем исследовать проблему прионовой инфекции или "коровьего бешенства". На этот раз выпуск практически не содержит оперативной информации и состоит из информационных и аналитических материалов по проблеме. История вопроса, базовые понятия, анализ эпидобстановки и перспективы борьбы с новой напастью, неожиданно обрушившейся на Европу.
Для тех, кто всерьез интересуется проблемой и готов потратить время на просмотр информации на английском языке, весьма рекомендуем сайт швейцарской фирмы Prionics, занимающейся производством препаратов для диагностики прионовой инфекции.
Для тех, кто намерен самостоятельно изучать проблему на англоязычных сайтах, наш небольшой словарик (он же набор слов для поиска):

    коровье бешенство - mad cow disease,

    овечья трясучка (овечий аналог коровьего бешенства), "скрэпи" - scrapie

    PRP-sc - тот самый "неправильный" белок-прион, вызывающий инфекцию

    PRP-c - правильный прион, присутствующий в нервной ткани млекопитающих

    Stanley Prusiner - Стэнли Прусинер, первооткрыватель прионов, удостоенный в 1997 году Нобелевской премии за свое открытие

Вадим Мельник, Рустам Бекзентеев Рассылка "Сводки с эпидемиологического фронта". Ниже оригинальный текст рассылки со ссылками на источники

СЕНСАЦИЯ?
Коровье бешенство прилетело из космоса

Английские ученые считают, что коровье бешенство, которого сейчас все так опасаются в Европе, могло попасть к нам... из космоса. Группа ученых из Кембриджского университета, которая изучала эту проблему на протяжении нескольких лет, нашла бактерии, вызывающие эту болезнь, среди падающих на Землю мелких частиц комет. Звездная пыль могла пройти через слой стратосферы и осесть на траве, где ее и подцепили ни в чем не повинные животные. Мало того, ученый Фред Хойл считает, что этим же можно объяснить и появление массы других эпидемий, случившихся на Земле в последние 200-300 лет, например, СПИДа. "У нашей теории пока мало сторонников, но со временем ее примут абсолютно все", говорит он.

08.12.2000 18:07 РБН
ХРОНОЛОГИЯ ЭПИДЕМИИ
1. Актуальность проблемы

Одним из выдающихся научных достижений ХХ века в области биологии и медицины стало открытие в 1982 году американским молекулярным биологом, профессором Стенли Прусинером нового типа инфекционных агентов - прионов. Это открытие дало начало новой эре развития биологии и медицины, поскольку был выявлен принципиально новый тип инфекционных заболеваний, отличающийся своей природой возникновения и развития, а, в конечном итоге, привело к тому, что была сломана последняя догма молекулярной биологии - о невозможности передачи белком наследственной информации.
Справедливости ради, отметим, что лет 20 назад сотрудник одного из редакторов рассылки на конференции по эпидемиологии выдвинул и обосновал гипотезу о реальности передачи наследственной информации через белок к РНК и ДНК и выссказался о возможной ее роли в эпидемическом процессе, но тогда еще не было технической возможности проверить это предположение.
Теперь же, спустя 20 лет, на соискание Государственной премии Российской Федерации была выдвинута работа российских биохимиков, имеющая огромное значение для всей биологии. Исследования так называемых прионных белков позволили обнаружить новый тип наследственности - белковую наследственность.
Загадка наследственности - способности живых организмов передавать потомству свои признаки - волновала людей во все времена. Лишь в 1944 году О. Т. Эйвери, К. Мак - Леоду и М. Маккарти удалось выяснить, что наследственная информация хранится в молекулах ДНК. В последующие два десятилетия ученые смогли расшифровать механизм передачи наследственной информации.
Оказалось, что молекула ДНК может точно копироваться (удваиваться) и эти копии передаются потомству. А на основе информации, записанной в ДНК, синтезируются все белки, которые и определяют признаки живого организма - его фенотип. Так возникла центральная догма молекулярной биологии: наследственная информация хранится в ДНК и передается от ДНК через РНК к белкам. В последующем, исследования онковирусов и вирусов ВИЧ показали, что наследственная информация может передаваться и от РНК к ДНК с помощью специального фермента - обратной транскриптазы. Открытия последнего времени требуют, по меньшей мере, внесения в эту догму серьезных корректив.
Как ни странно, все началось с "коровьего бешенства"!
Белковая наследственность была открыта в ходе бурно развивавшихся в последние годы исследований так называемых прионных белков. Термином "прион" американский биохимик Стэнли Прузинер назвал белки, которые являются возбудителями некоторых смертельных болезней человека и животных (болезнь Крейтцфельдта-Якоба у кур и человека, скрейпи и коровье бешенство у животных). По степени сложности своего строения прионы относятся к наиболее простым из известных на сегодняшний день инфекционным агентам. За открытие нового типа инфекции - прионной - Прусинер был в 1997 году удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине. Прусинер обнаружил, что прионные белки способны существовать в двух различных формах. Абсолютно одинаковые по составу, эти две формы сильно различаются по своей пространственной структуре. Если белок находится в обычной форме, он хорошо растворяется в биологических жидкостях и способен выполнять свойственную ему функцию. Оказавшись в другой, аномальной, форме, он образует нерастворимые агрегаты и выступает как чужеродное и вредоносное для организма тело. Именно с отношениями между этими двумя свойствами связано самое важное свойство прионов - явление, с которым биологи никогда раньше не встречались. Белок, находящийся в аномальной форме, сталкиваясь со своим сородичем, имеющим обычную форму, переводит его в ту же аномальную форму. Так, выяснилось, что белки, открытые Прусинером, оказываются возбудителями болезней: попадая в здоровый организм, аномальный белок "заражает" белки, находившиеся до этого в обычной форме, в результате накапливаются агрегаты, которые разрушают клетки мозга.
По сути, это совершенно новое явление: информация может передаваться потомству не только через нуклеиновые кислоты, но и с помощью белков! Появилось новое понятие - белковая наследственность.
Медленные инфекции в виде нейродегенеративных заболеваний человека: куру, болезнь Кройцфельда-Якоба, синдром Герштона-Штресслера-Шейнкера, семейная смертельная бессонница, а также заболевания животных: скрэпи овец и коз, аналогичные заболевания оленей, норок, мышей, крыс, хомяков, кошек и, наконец, губчатая болезнь мозга крупного рогатого скота (она же коровье бешенство, или сумасшествие коров), распространившиеся в последние годы в Англии, привлекают внимание медиков, биологов, политиков и широких слоев населения, особенно в странах ЕЭС.
Все эти болезни вызывает белковый инфекционный агент - "прион"!
Куру, или "смеющуюся смерть", открыл в Новой Гвинее, в племени форе, Даниель Карлтон Гайдушек (Гайдузек) в середине 50-х годов. Симптомы - прогрессирующее нарушение координации движений, сопровождаемое приступами беспричинного смеха и заканчивавшееся летальным исходом. Болезнь признали инфекционной, а причиной ее распространения оказался ритуальный каннибализм в племени форе.
Стоит отметить, что болезнь Крейцфельда-Якоба была описана Якобом значительно раньше, в 1921 г. Как выяснили значительно позже (в 1981 г. - Пат Мерц, а в 1982 г. - Стэнли Прусинер), для мышей, инфицированных скрэпи, характерной особенностью головного и спинного мозга больных животных является наличие белковых тяжей, которые представляют собой агрегаты одного из белков нервной системы, функция которого до сих пор окончательно не установлена. Кроме того, спинной и головной мозг больных людей и животных напоминает губку, откуда и пошло общее название этой группы заболеваний - губчатые болезни мозга.
В 1959 г. Уильям Хэдлоу обратил внимание на сходство симптомов куру и скрэпи овец. Особо следует отметить длительный инкубационный период (годы), характерный для обоих заболеваний. Считалось, что переносчиком скрэпи является т.н. "медленный" вирус, который так никогда и не был выделен. В 1963 г. Гайдушек попытался передать куру шимпанзе. Через два года у зараженных обезьян появились первые симптомы заболевания.
В 1971 г. животным была передана болезнь Кройцфельда-Якоба, имеющая сходные симптомы с куру и распространенная в разных районах мира. В 1976 г. Д.К. Гайдушек удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине "за открытие новых механизмов происхождения и распространения инфекционных заболеваний" (совместно с Барухом Бламбергом).
И вот теперь болезнь "коровье бешенство" (или болезнь Кройцфельда-Якоба у человека) прочно обосновалось в Европе, грозя человечеству еще одной глобальной проблемой наряду со СПИДом. Напомним, что продолжительность жизни заболевшего человека составляет около 9 месяцев и практически всегда заболевание заканчивается летальным исходом.
2. Имя убийцам - прионы

Бороться с микробами медицина научилась. Опустошительные эпидемии чумы и холеры стали достоянием истории. Но вот "банальный" грипп ежегодно укладывает в постель миллионы землян, все больше пугает СПИД. К бактериальным и вирусным инфекциям прибавилась еще одна напасть - прионы, возбудители смертельно опасных болезней

Паршивая овца и бешеная буренка
Паршивая овца все стадо портит. Эту хорошо известную пословицу придумали животноводы. Как только овечка начинает прислоняться к какому-то предмету из-за мучающего ее зуда, хозяин отары знает - быть беде. Больное животное худеет, кожа лысеет, трескается и загнивает. Лишь скудные островки шерсти свидетельствуют о недавнем золотом руне. Животное непременно погибает. Но прежде его выбраковывают в надежде получить с овцы хоть шерсти клок. Болезнь, известную уже 100 лет, называют почесухой. Ею страдают козы, кошки, собаки, олени, ослы, кролики и, вероятно, многие другие животные, живущие рядом с человеком.
Но не пропадать же добру. Из мяса больных овец в Англии стали готовить белковую добавку для кормления крупного рогатого скота. Бычки хорошо набирали вес, росла жирность коровьего молока. Но почему-то метод приготовления белковой массы рационализатор захотел сделать менее затратным. Температурная обработка овечьего мяса и количество реактивов были резко снижены. При этом смирные буренки взбесились, стали агрессивными. Они быстро худели, слабели, плохо двигались, а упав, уже не могли подняться. Случилось это в Англии в начале 80-х. Пик коровьей эпидемии был в 91-94-м годах, а после 95-го начал стремительно падать - отменили овечьи деликатесы.
Для ветеринаров причина коровьего бешенства была ясной - коровы заболели овечьей почесухой. Исследование мозга подтвердило диагноз. За дырчатую микроскопическую картину мозга эту болезнь назвали губчатой энцефалопатией.

Куру - смеющаяся смерть
В начале 50-х годов Папуа-Новую Гвинею посетил датский этнограф Фальк. Он обнаружил там общество с самым низким социальным развитием. В ритуале господствовавшего каннибализма предусматривалось употребление сырого мозга. Этим правом пользовался сын погибших или умерших родителей. Связь болезни куру с употреблением сырого мозга была установлена в 1957 году американским вирусологом Гайдусеком. Микроскопическое изучение мозга больных папуасов показало изменения, типичные для губчатой энцефалопатии животных. А смеющаяся маска на лице умершего зависела от поражения ядер лицевого нерва. Гайдусеку потребовалось около 20 лет на борьбу с каннибализмом. Наградой ученому стала Нобелевская премия, а жители Папуа-Новой Гвинеи перестали болеть куру.
В Европе губчатая энцефалопатия была известна значительно раньше - как болезнь Крейцфельда-Якоба. Болезнь эта редкая, встречается 1 больной на миллион жителей Земли. К началу 80-х годов во всем мире было зарегистрировано 250 случаев. Инфекционная природа болезни была доказана в 1968 году. К этой же группе относятся еще более редко встречающийся синдром Герстмана и недавно открытая смертельная наследственная бессонница. Высказано предположение, что сюда же следует отнести болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера и любое старческое слабоумие.

Бог любит троицу
Инфекционная природа болезни была признана, пожалуй, всеми. Но ответ на вопрос о конкретном возбудителе затянулся на долгие годы, хотя никто не сомневался, что это какое-то микроскопическое существо. Первое подозрение пало на бактерии, но их научились определять. Поэтому микробную природу болезни довольно быстро исключили.
Оставалась как бы одна группа вполне вероятных возбудителей - вирусы. Их и искали довольно долгое время, полагая, что другого не должно быть. Поэтому предположения профессора Калифорнийского университета Прусинера о том, что возбудителями губчатых энцефалопатий могут быть белки (прионы), встретили весьма скептически. И все же ученый оказался прав. Потребовались 10 лет работы, стадо животных для того, чтобы доказать инфекционность прионов и возможное образование их в организме человека. Болезнь может возникать при наличии у человека мутированного гена и при некоторых условиях передаваться от больного к здоровому. Так, желание молодых мужчин подрасти привело некоторых к трагедии. Им вводили гормон роста, полученный из экстрактов гипофиза людей, умерших по неизвестным причинам. Вместе с гормоном попадали инфекционные прионы, вызывавшие болезнь Крейцфельда-Якоба со смертельным исходом.
В творчестве народов мира немало рассказов о трехголовых чудовищах, с трудом побеждаемых героическими личностями вроде Геракла, которому удалось осилить даже девятиголовую Лернейскую гидру. Современная же медицина борется со своеобразной троицей и имеет несомненные успехи: значительные - в бактериологии, существенные - в вирусологии и первые - в прионологии.

Против прионов ищут приемы
В 82-м году Стенли Прусинеру, лауреату Нобелевской премии за открытие прионов, удалось выделить возбудителя губчатой энцефалопатии из пораженной части мозга человека. Этот вариоид, занимающий промежуточное положение между живой и неживой материей, оказался в 100 раз меньше самого мельчайшего вируса.
Прионный белок отличается от нормального тем, что имеет 2 спиральных участка вместо четырех. Фармакологи сейчас пытаются создать препараты, которые смогут "закрутить" прионный белок до нормальных размеров. Другой путь - антигенная терапия. Уже найден, выделен и изучен ген почесухи. На животных разработаны методы, угнетающие этот ген, - болезнь излечивается, а другие функции организма не страдают. Сбывается мечта ученых, пытающихся уже два столетия изобрести "волшебные пули", поражающие возбудителя и не затрагивающие организм. Однако до создания эффективного лекарства пока далеко.
Прионный белок, попадая в органы пищеварения, не утрачивает своих болезнетворных свойств и с кровью доставляется к нервным клеткам. Человек может заразиться, съев мясо больного животного. У ветеринарной службы пока нет простых методов исследования срезов мозга, подозрительного на губчатую энцефалопатию. Поэтому, покупая мясо, нужно пристально его рассмотреть. Мясо, имеющее жировые прослойки от насыщенного желтого до оранжевого цвета, скорее всего инфицировано. Прионные белки выдерживают кипячение в течение двух часов. Любителям "кровавых блюд" во избежание заражения лучше отказаться от них.
Прионные инфекции - это болезни возраста. Они существовали всегда, но раньше продолжительность жизни была меньше. В стареющем организме появляются условия для мутации гена, вызывающего губчатую энцефалопатию. Поэтому открытие прионов следует рассматривать как новый крупный шаг в борьбе с группой болезней человека, считающихся пока фатальными.

08.12.2000 "Комсомольская правда в Украине"
МНЕНИЕ
По следам Эскулапа (прямой эфир на Радио "Свобода")

Через шесть лет после того, как в Великобритании впервые были зарегистрированы случаи заболевания и гибели людей, пораженных возбудителями так называемого "бешенства коров", в Майами (Флорида. США), состоялась необычная конференция. На ней встретились специалисты из разных стран, изучающие природу возбудителей этого заболевания, и... родственники жертв этой необычной болезни. Мы попросили рассказать об этой конференции профессора Даниила Голубева:

Даниил Голубев: Свойства возбудителей "бешенства коров" и их аналогов, вызывавших аналогичное заболевание у людей - так называемую "болезнь Крейцфелд-Якоба", действительно необычны. Эти возбудители, так называемые прионы, резко отличаются по своим свойствам от всех других микроорганизмом - вирусов, бактерий, простейших. Американский ученый Стэнли Пруссайнер в позапрошлом году получил Нобелевскую премию за их открытие. Прионы - это особые белковые молекулы, не содержащие - в отличие от абсолютно всех микробов! - никаких нуклеиновых кислот - ни ДНК, ни РНК. Прионы находятся в тканях здоровых людей и многих млекопитающих, и под влиянием неизвестных пока факторов могут трансформироваться в маленькие частицы, устойчивые ко всяким внешним воздействиям - кипячению, радиации, - химическим дезинфектантам . Частицы эти могут накапливаться в мозгу человека или животных - коров, коз, оленей, и вызывать там необратимые дегенеративные изменения - так называемые губчатые энцефалопатии ( у людей такие процессы составляют существо так называемой "болезни Крейцфелд-Якоба"). Регистрируются такие заболевания редко - 1 случай на миллион людей. Тем не менее, от них ежегодно погибает не менее 300 американцев в возрасте примерно 50 лет и старше.
В самое последнее время в Европе, главным образом в Великобритании, начал выявляться новый штамм возбудителя "болезни Крейцфелд-Якоба", поражающей молодых людей, употребляющих в пищу говяжье мясо, содержащее в себе ненормальные (трансформированные) прионы.
Речь идет о настоящей эпидемии, поскольку за короткое время от нового варианта возбудителя "болезни Крейцфелд-Якоба" погибли 56 англичан, 2 француза и 1 ирландец - все молодые люди.

Евгений Муслин: Каковы современные представления о природе патогенных прионов?

Даниил Голубев: Этому вопросу был посвящен доклад доктора Стефена Де-Армонда - патолога из Калифорнийского Университета в Сан-Франциско. По его данным, белковая молекула нормального приона имеет форму спирали, она как бы сложена ("скручена"). Когда в силу тех или иных причин молекула "раскручивается" и начинает походит на пучок гладких волос, прионы становятся смертельно опасными. Соприкасаясь с нормальными прионами прионы патогенные индуцируют изменения формы их молекул, то есть трансформируют их в патогенные. Идет своеобразная молекулярная цепная реакция таких изменений, сопровождающаяся дегенерацией нервных клеток головного мозга.

Евгений Муслин: Насколько велика опасность этой новой эпидемии?

Даниил Голубев: Анализу эпидемиологической ситуации и прогнозу заболеваемости в связи с активностью нового штамма возбудителя "болезни Крейцфелд-Якоба" был посвящен доклад доктора Роберта Вилла - директора Британского Национального Центра изучения "болезни Крейцфелд-Якоба" в Эдинбурге. По его мнению от нового штамма, в конце концов, могут погибнуть десятки тысяч англичан, и это не считая неидентифицированных медленных инфекций с очень длительным инкубационным периодом, количество возможных жертв которых даже трудно предвидеть. О серьезности положения говорят результаты специального исследования с целью обнаружения прионов в различных образцах ткани мозга, миндалин, аппендикса, селезенки и лимфатических узлов. Одних только образцов ткани миндалин исследовано более 18 тысяч, и большая часть результатов еще не опубликована. По словам доктора Вилла, величайшей загадкой является избирательная поражаемость новым штаммом молодых людей. Все британские жертвы нового штамма возбудителя "болезни Крейцфелд-Якоба" - лица в возрасте от 13 до 43 лет, в то время, как обычная (спорадическая) "болезнь Крейцфелд-Якоба" поражает, как правило, более пожилых. Возможным объяснением этого явления служит употребление молодыми людьми в пищу мяса, подвергшегося механической экстракции. В результате такой обработки мясо отделяется от костей и подвергается энергичной компрессии. Видимо, при этом происходит изменение структуры мясных волокон и возможное изменение молекулярной конфигурации прионов. Именно такое мясо часто делают в школьных и университетских буфетах. Доктор Вилл подчеркнул, что все эти рассуждения - не более чем гипотеза, и истинная связь частых заболеваний молодых людей новым вариантом "болезни Крейцфелд-Якоба" с характером мясных продуктов пока четко не установлена.

Евгений Муслин: Есть ли такого рода заболевания в США?

Даниил Голубев: По данным доктора Лауренса Шонбергера из Центра по контролю и профилактике заболеваний в Атланте, в США, за последнее время зарегистрировано всего несколько случаев "болезни Крейцфелд-Якоба" у молодых людей, и все они относятся к категории спорадических, никак не связанных с какой-либо эпидемической ситуацией.
Однако, специалист по ветеринарии из Янкерса доктор Мишель Хансен сообщил на конференции в Майами, что в некоторых западных штатах наблюдается рост заболеваний, вызванных прионами среди оленей и лосей. Так, например, в некоторых графствах штата Колорадо до 15 процентов оленей поражены патогенными "раскрученными" формами прионов и есть реальная опасность их передачи охотникам и членам их семей при употреблении в пищу оленьего мяса.
Такая возможность была подтверждена также доктором Байроном Кофи - старшим научным исследователем лаборатории персистентных вирусных инфекций в Гамильтоне. Он сообщило о том, что в итоге специальных лабораторных исследований была установлена возможность превращения нормальных прионов человека, овец и телят в патогенные формы под влиянием раскрученных прионов оленей. Вероятность такой трансформации мала, но она есть.

Евгений Муслин: А что говорили на конференции родственники жертв болезни Крейцфелд-Якоба?

Даниил Голубев: Как и следовало ожидать, они выражали боль и горечь от утраты молодых людей своих родных и близких, и предъявляли претензии к врачам, которые не могли предотвратит такое трагическое развитие событий. Они говорили, в частности, о том, что многим заболевшим ставился неправильный диагноз - "болезнь Альцгеймера", и даже после смерти правильный диагноз не всегда сразу устанавливался. Родственники погибших справедливо отмечали, что медицинские специалисты мало знают о медленных инфекциях и недостаточно глубоко изучают факторы внешней среды, которые могут эти заболевания индуцировать. С этими справедливыми претензиями, увы, нельзя не согласиться.

5.12.2000 . Радио "Свобода", программа "Наука"
НОВОСТИ ИЗ ЛАБОРАТОРИИ
Сделан очередной шаг на пути к разгадке тайны приона

Швейцарские ученые сделали очередной шаг на пути к разгадке тайны приона - особого вида белка, вызывающего, как считают некоторые специалисты, "бешенство коров", "трясучку" овец и заболевание Крейцфельдта-Якоба у людей. Специалисту Политехнической школы Цюриха биофизику Курту Вутлиху его коллегам удалось расшифровать и получить на компьютере изображение приона человека в трех измерениях. В интервью, опубликованном в газете "Трибюн де Женев", Вутлих сообщил, что "примерно через три месяца" исследователи надеются раскрыть генетический код приона коровы. В 1996-1997 годах цюрихские исследователи Курт Вутлих и Рудольф Глоксхубер определили структуру и создали изображение на экранах мониторов приона мыши. Затем в США был расшифрован прион хомяка. Когда раскроет свои тайны прион коровы, обнаруженные сходства и различия дадут новую пищу для дискуссии о механизме возможной передачи заболевания от животных человеку. Есть предположение, что инфекционный прион способен передавать смертельное заболевание, однако формальных доказательств тому пока не получено. Роль прионов в работе мозга тоже до конца не выяснена. Известна также его способность к изменению формы. Только деформированный прион "заразен", он способен "побуждать" соседний здоровый прион изменять свою форму. У коров, больных "коровьим бешенством", деформированных прионов так много, что они парализуют функции мозга. При этом речь идет не о химическом изменении здорового приона, а только об изменении его внешней формы. Вот почему важно иметь его фотографию - "анфас, профиль и сверху". Цюрихским ученым пока не удается подвергнуть анализу зараженный прион, поскольку технически это очень сложно. Поэтому сейчас их цель - сравнить здоровые прионы человека и животных. "В целом, изображения очень схожи, - говорит Вутлих. - Белок всегда состоит из жесткой головы и гибкого хвоста. Однако существуют различия в деталях, особенно в отношении завершающей части цепи, со стороны головы". По словам ученого, пока ведутся только "базовые исследования", однако настанет день, когда знание точной структуры приона потребуется для разработки лекарств, влияющих на эту структуру. (ИТАР-ТАСС, 13.01.2000)

NBP 'Alliance-Media

Отредактировано Tantropos (2018-03-15 17:54:54)

100

Губчатая энцефалопатия: прионы и вирусы в одной упряжке

Классические возбудители инфекционных болезней - это простейшие, бактерии, вирусы и грибы. Сравнительно недавно к ним добавились прионы - патогенные белки. Но механизмы развития прионных заболеваний пока изучены слабо.

Пространственная структура приона.
http://www.dw.com/image/15486217_303.jpg

У человека много врагов, но самые опасные и беспощадные из них столь малы, что их невооруженным глазом не видно. Это патогенные микроорганизмы. О болезнетворных бактериях, простейших и вирусах знает каждый. И о том, что столь же опасными для здоровья и даже жизни человека могут быть грибковые инфекции - микозы, - тоже слышали, наверное, очень многие, тем более, что бактерии, вирусы и грибы как возбудители болезней известны уже очень давно. Однако есть совершенно особый, чрезвычайно необычный класс патогенов, о самом существовании которого еще каких-нибудь два десятка лет назад никто даже и не подозревал.

Речь идет о прионах - аномальных инфекционных белках, за открытие которых американец Стэнли Прузинер (Stanley Prusiner) в 1997 году удостоился нобелевской премии. Прионы вызывают у животных и у человека тяжелые, на сегодняшний день неизлечимые заболевания центральной нервной системы - губчатую энцефалопатию. Коровье бешенство у крупного рогатого скота, скрейпи у овец и коз, ряд сходных болезней у кошек и грызунов, а также куру и синдром Кройцфельдта-Якоба у человека - все это хоть и различные, но близкие нейродегенеративные заболевания, вызываемые прионами.

"Медленные вирусы" оказались патогенными белками

Долгое время считалось, что возбудителями этих недугов являются вирусы, а поскольку срок инкубационного периода таких заболеваний исчисляется годами, то эти гипотетические вирусы называли медленными. Но у "медленных вирусов" были и другие особенности. Так, если обычные вирусные инфекции вызывают иммунный ответ организма (воспалительный процесс, повышение температуры, выработку антител и интерферона), то на "медленные вирусы" организм так не реагировал. Кроме того, все известные вирусы состоят из нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК), заключенной в белковую оболочку, а разрушить нуклеиновую кислоту и тем самым инактивировать вирусы можно кипячением, воздействием формальдегида, ультрафиолетового или ионизирующего излучения, но в борьбе против "медленных вирусов" все эти средства оказались неэффективными. И, наконец, обычные вирусы, хоть и крайне малы, все же видны в электронный микроскоп. Но ни выделить, ни хотя бы разглядеть "медленные вирусы" ученые так и не смогли. Вместо этого они обнаружили инфекционные белки.

Молекулы белка характеризуется первичной, вторичной, третичной, а иногда и четвертичной структурами. Первичная структура отражает последовательность аминокислотных остатков, из которых эта молекула состоит. Вторичная структура - это конформация, способ скручивания молекулы в пространстве (например, спираль). Третичная структура - это пространственная конфигурация уже скрученной молекулы (скажем, та же спираль, но еще и изогнутая). Ну, а четвертичная структура может образовываться за счет взаимодействия между молекулами, она свойственна лишь некоторым белкам, например, гемоглобину.

Изменение конформации делает белок патогенным и инфекционным

Каждый белок имеет свою неизменную структуру, по которой клетка его и идентифицирует. Белок с незнакомой клетке структурой является для нее чужеродным и подлежит инактивации. Так вот, оказалось, что в организме всех млекопитающих, включая и человека, имеется определенная группа белков, способных существовать в двух формах - нормальной и аномальной. Пока такой белок находится в нормальной форме (ее именуют альфа-конформацией), он хорошо растворяется в биологических жидкостях и способен выполнять свойственную ему функцию.

Пока, правда, ученые не знают, какую именно. Однако изредка этот белок по непонятной причине принимает аномальную форму - ее называют бета-конформацией. Такой "неправильный" белок и именуется прионом. То есть это собственный белок организма, вследствие изменения конформации обретший патогенные свойства. Вообще-то и альфа-, и бета-конформация прионного белка - спираль, но в молекуле аномального белка примерно на 10 процентов меньше изогнутых участков, чем в молекуле белка нормального. В результате аномальный белок образует нерастворимые агрегаты, лишь заполняющие клеточное пространство, но не выполняющие никаких функций.

Накапливаясь, эти вредные белки со временем разрушают нервную систему организма. Но прионы - не только патогенные, но еще и инфекционные белки: сталкиваясь со своими нормальными двойниками, они переводят и их в свою конформацию, как бы заражают. Точно так же прионы ведут себя и в чужом организме: попав в него, они могут вызывать появление бета-конформаций нормальных белков, кодируемых тем же геном, что и они сами. И процесс этот практически необратим.

Прионная инфекция активирует эндогенные ретровирусы

Многое в этой картине еще требует углубленных исследований, но сама по себе прионная природа губчатой энцефалопатии сомнений сегодня не вызывает. Не оспаривают ее и ученые Берлинского института по изучению животных в условиях зоопарков и дикой природы имени Лейбница. Однако они полагают, что к развитию этого заболевания причастны и вирусы, но не те, что нападают на организм извне, а те, что в него уже интегрированы. Это так называемые эндогенные ретровирусы. Внедряясь некогда в процессе эволюции в организм животного или человека, они навсегда оставались в составе ДНК его клеток и превратились в новый генетический элемент его генома.

Большинство таких включений не выполняют никаких функций - по крайней мере, науке эти функции неизвестны, - и образуют то, что нередко называют бесполезной, или мусорной ДНК. Профессор Алекс Гринвуд (Alex Greenwood), американский вирусолог, работающий в берлинском Институте по изучению животных в условиях зоопарков и дикой природы, поясняет: "До десяти процентов наследственного материала млекопитающих приходятся на долю эндогенных ретровирусов. Если иметь в виду, что собственно человеческие гены составляют лишь 2-3 процента генома, можно сказать, что все мы не столько люди, сколько вирусы".

Проводя опыты на мышах, профессор Гринвуд и его коллеги обнаружили, что повышенная активность эндогенных ретровирусов в геноме вызывает симптомы, сходные с симптомами губчатой энцефалопатии. Чтобы проверить гипотезу о такой взаимосвязи, берлинские исследователи связались с сотрудниками Немецкого центра приматов в Геттингене. Там в экспериментах на макаках изучают болезнь Кройцфельдта-Якоба. "Мы сравнили активность генов в головном мозге здоровых животных и животных, инфицированных прионами, - говорит профессор Гринвуд. - И оказалось, что эта инфекция действительно вызывает повышенную активность тех участков генома, которые являются наследственным материалом некоторых эндогенных ретровирусов".

Сегодня губчатая энцефалопатия считается неизлечимой, поскольку никаких средств борьбы с прионами у медиков нет. Но если ключевую роль в развитии этой болезни действительно играют эндогенные вирусы, это может изменить ситуацию, поскольку препараты, эффективно подавляющие ретровирусы, уже существуют.

Автор: Владимир Фрадкин
Редактор: Ефим Шуман

101

Биологические особенности

Несмотря на обилие результатов в изучении прионных белков, роль PrPC в живом организме до конца не известна. Ясно одно – этот белок жизненно необходим и эволюционно консервативен, поскольку обнаружен у многих млекопитающих, птиц и даже у низших эвкариот. Так, при анализе первичной структуры РrРС было выявлено, что 80% последовательностей РrРС у разных видов животных идентичны, исключение составлял лишь куриный РrРС, где идентичность последовательностей по отношению к другим видам составляла всего 30%. Тем не менее 24 аминокислотные последовательности, располагающиеся между 112-м и 135-м аминокислотными остатками, содержатся в геномах всех млекопитающих, а также кур.

В экспериментах на трансгенных мышах, гомозиготных по потере гена Prnp, было показано, что эти животные после рождения росли «нормальными», но спустя 70 недель у них развились прогрессирующие симптомы атаксии, в частности нарушилась моторная координация вследствие экстенсивной потери клеток Пуркинье (крупных нейронов коры мозжечка). Помимо этого, установлено, что PrPC играет важную роль в регуляции циркадианных (суточных) ритмов, возможно, участвует в активации лимфоцитов, а также выполняет функции трофического фактора для некоторых популяций нейронов. Сохранность PrPC имеет значение для реализации нормальной функции синапсов.

В последние годы появились данные, свидетельствующие о роли клеточного белка в регуляции сна, и более того - возникновение смертельной семейной бессонницы связывают с нарушением нормальной функции этого белка [12]. В исследованиях in vitro было показано, что PrPC вовлекается в процессы регуляции содержания внутриклеточного Са2+ в нейронах [13]. Уже доказанным можно считать и значение нормального клеточного приона в сохранении резистентности нейронов и астроцитов к окислительному стрессу, и участие этого белка в метаболизме меди в головном мозге [14]. А совсем недавно были получены данные об участии PrPC в трансдукции сигналов в нервной ткани [15]. Этот список можно было бы продолжить, но и так ясно, что представления о биологической значимости PrPC в последние годы существенно расширились.

Теперь стало известно, что PrPC синтезируется в эндоплазматической сети и довольно быстро деградирует (всего за 5-6 часов). Синтезированный PrPC, проходя через аппарат Гольджи, транспортируется на поверхность клетки, где он связывается с гликофосфатидилинозитолом и в дальнейшем переносится вдоль аксона при помощи быстрого и активного (антероградного) транспорта. В отличие от PrPC инфекционный прионный белок первично аккумулируется в клетках, накапливаясь в цитоплазматических везикулах. Дальнейшее его накопление в синаптических структурах и связанная с этим дезорганизация синапсов, очевидно, становится причиной глубоких неврологических дефектов и деменции.

В изучении патогенеза и эпидемиологии прионных болезней существует много белых пятен. К ним относятся, в частности, пути передачи заболевания в природе, взаимосвязь болезней человека и животных, определение «входных ворот» инфекции [16]. Судя по всему, наиболее вероятный путь передачи заболевания - алиментарный. Правомерность этого вывода была косвенно подтверждена, когда для искоренения куру на о.Новая Гвинея достаточно было запретить обычай ритуального каннибализма. Доказано это было и в экспериментах, в которых животным (в том числе и приматам) скармливали высоко инфицированные субстраты - ткани головного мозга больных животных.

Получение новых данных позволило заключить, что прионные болезни - нейродегенеративные, в возникновении которых фундаментальную роль играют конформационные изменения прионов, а сам механизм развития болезни беспрецедентен.

http://vivovoco.astronet.ru/VV/JOURNAL/ … /PRION.HTM

102

17 июня, 2015
Прионы: идеальные убийцы и возможный ключ к бессмертию
Евгения Смолянская
И лишь в пятидесятые годы прошлого века ученые начали активно интересоваться, что же все-таки происходит с людьми, которым не посчастливилось подхватить болезнь Крейтцфельдта – Якоба.

В то же время ученые открывают еще два заболевания, которые по своим симптомам и течению весьма и весьма напоминают описанный выше страшный недуг – куру и скрейпи. Первая болезнь была распространена среди народности форе на острове Папуа – Новая Гвинея, а вторым страдали овцы по всему миру. Но важным оказалось другое: симптомы болезней несколько отличались от болезни Крейтцфельдта – Якоба, но характер поражений был практически идентичен – образование пустот в тканях головного мозга и массовая гибель нервных клеток.

Казалось бы, все ясно. Имеется болезнь, ее вызывает какой-то вирус или бактерия, давайте разберемся, кто является возбудителем и устраним причину. Но не тут-то было! Все оказалось не так просто...

Ученым удалось достаточно быстро установить, почему болеют папуасы. Выяснилось, что заболевают только те из них, кто участвовал в ритуальном поедании тел погибших от куру родственников. Согласно местным верованиям того времени, дети должны были обязательно отведать мозга умершего, считалось, что от этого у них прибавится ума. Неизвестно, прибавлялось ли у детей от этого ума, но все малолетние, участвовавшие в таких трапезах, обязательно оказывались зараженными куру.
!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Особенно масштабные исследования развернулись с агентом скрейпи. Для начала определили его размеры, они оказались стандартными для вирусов – 17–27 нанометров. После этого вирусологи всего мира стали разбираться в свойствах неизвестного возбудителя заболевания, и тут их ждали сюрпризы. Оказалось, что инфекционный агент совершенно невосприимчив к формалину, пепсину и трипсину, не реагирует на ферменты, разрушающие ДНК и РНК, устойчив к кипячению, ультрафиолетовому излучению и... проникающей радиации! С такими вирусами ученым сталкиваться еще не приходилось.
!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Больше того, возбудителя заболевания никак не удавалось увидеть в электронный микроскоп, что было уж совсем странно. В то время ученые уже умели распознавать вирусные частицы намного мельче, чем 17 нанометров, но вирус скрейпи (почесуха) так никто и не увидел – наблюдали лишь фрагменты клеточных мембран.

Еще одной интересной загадкой оказалось всякое отсутствие иммунного ответа организма больных. Организм людей, больных куру, и овец, страдавших от скрейпи, никак не реагировал на течение заболевания. При обычных болезнях, вроде гриппа и простуды, в организме увеличивается синтез интерферона (отвечает за иммунитет), что ведет к быстрому выпуску антител, которые соединяются с вирусными частицами и растворяют их. Ученые пытались обнаружить признаки хоть каких-либо антител, но потерпели неудачу.

Отчаявшиеся исследователи начали выдвигать гипотезы, что возбудителем является не вирус, а молекула полисахарида или же белка, но подтверждения эта версия так и не нашла. Ученые топтались на месте, пока в 1982 году американский невролог Стэнли Прузинер не заявил об открытии нового класса инфекционных агентов – прионах.

Что такое прион
До открытия прионов считалось, что болезни человека и животных могут вызываться исключительно живыми организмами или хотя бы вирусами, содержащими нуклеиновую кислоту. Однако все оказалось не так просто. Прион – это особый вид белка, который присутствует в любом человеческом организме.

Выяснилось, что либо под воздействием непонятных факторов, либо из-за мутаций в организме некоторых людей нормальный прионный белок, входящий в состав клеточных мембран, заменяется "неправильным". Второй вид прионного белка имеет другую структуру, вызывает гибель клеток, но самое интересное – способен самостоятельно размножаться (без каких-либо ДНК и РНК!) и менять нормальные прионы в соседних клетках на дефектные.

Таким образом, прионы оказались единственным видом инфекционных агентов, которых никак нельзя причислить к живым существам. Ведь, по своей сути, они не содержат никакой генетической информации и самостоятельно синтезируются организмом.

Естественно, исследователей заинтересовал самый главный вопрос – а зачем вообще в человеческом организме нужны прионы? В настоящее время известно уже достаточно много прионных болезней. Все они являются экстремально редкими, самая распространенная – болезнь Крейтцфельдта – Якоба – наблюдается у одного из миллиона человек. Также известно о синдроме Герстманна – Штраусслера – Шайнкера, фатальной семейной бессонице и куру. Некоторые исследователи включают в группу прионных заболеваний человека также болезнь Альперса у детей, амиотрофический лейкоспонгиоз (описан белорусскими учеными в конце прошлого века, болели работники одной из ферм) и спонгиоформный миозит (мышечное истощение).

Все эти заболевания являются смертельными, и лекарств от них пока не предложено. Но все же зачем организм синтезирует прионы? Какую он отводит роль для них?

Зачем нужны прионы?
В 70-е годы прошлого века два английских исследователя – Паттисон и Джебет – изучали на мышах действие вещества под названием купризон. В нормальных условиях оно связывает в организме ионы меди. Животным включили купризон в обязательную диету с целью посмотреть, какое действие он произведет на грызунов. И поразились! После 30 с лишним дней купризоновой диеты совершенно здоровые до этого мыши превратились в тяжелобольных. Причем все признаки заболевания полностью отвечали симптомами скрепи. Часть мышей, участвовавших в эксперименте, вскрыли и посмотрели – оказалось, что в головном мозгу животных произошли абсолютно те же изменения, что и при прионных болезнях.

Возник вопрос: а что если купризон мышам больше не давать? Попробовали – и через несколько дней грызуны выздоровели. Уже через 30 дней у них исчезли и вызванные купризоном изменения в мозговой ткани.

Спустя много лет было выяснено, что прионы весьма и весьма похожи на положительно заряженные частицы двухвалентной меди. И изменения, которые они вызывают в организме, практически идентичны. Таким образом, исследователи сделали вывод о том, что в нормальном состоянии прионы отвечают за оборот металлов, в частности меди. Но эти данные пока остаются лишь гипотезой.

Еще одна группа американских исследователей принялась копать в другом направлении. Им удалось получить данные, что прионы помогают клеткам мозга прикрепляться друг к другу и участвуют в передаче сигналов внутри клетки. Это означает, что отсутствие прионов или их дефекты не позволяют клеткам мозга получать сигнал о других клеток, что ведет к развитию тяжелых нарушений в работе нервной и других систем организма.

Но самым интересным является предположение о том, что прионы участвуют в механизмах клеточного старения. Не секрет, что долгое время прионные болезни относили к группе старческих болезней, потому что вызываемые ими изменения весьма сходны с другими заболеваниями (вроде болезни Пика, Альцгеймера и других неврологических недугов). Наличие прионной инфекции как бы подталкивает организм к ускоренному старению. Естественно, это ставит очень важный вопрос: если лекарство от таких болезней будет найдено, не станет ли оно своеобразным ключом к долголетию или даже бессмертию организма? Но ответ на этот вопрос пока дать невозможно, поскольку функции прионов изучены еще недостаточно хорошо.

Способы заражения
В заключение поговорим о способах заражения. Их четыре. В первом и самом распространенном случае заболевание возникает как бы из ниоткуда. То есть жил себе человек, да вдруг взял и заболел. Этот путь возникновения болезни называется спорадическим и, кстати сказать, является наиболее распространенным. По нынешним представлениям, это происходит спонтанно под действием каких-то пока не установленных факторов.
Подробнее: https://www.m24.ru/articles/наука/17062015/76503?utm_source=CopyBuf

Отредактировано Tantropos (2018-03-25 20:09:17)

103

Вирус войны

1910-й год прошел под знаком кометы Галлея. Ожидалось небывалое явление: наша планета в силу непреложных законов небесной механики должна была столкнуться с хвостом кометы. Астрономы, впрочем, уверяли, что столкновение никому ничем не угрожает, столкновения даже и не будет, а будет прохождение: хвост кометы есть видимое ничто, концентрация вещества в нем настолько мизерна, что самые точные приборы вряд ли уловят изменения в составе земной атмосферы.

Однако оптимизм ученых разделяли не все: издавна считалось, что большие кометы предвещают войны, мор, землетрясения и прочие напасти. Вспоминали вымерших динозавров, Всемирный потоп, казни египетские. Многие образованные и просвещенные люди не исключали возможность, что кометы все-таки влияют на нашу жизнь. Да, хвост кометы состоит из разряженного газа, но какого газа? Вдруг он ядовит, и ядовит настолько, что и мельчайшие примеси пагубно отразятся на живых существах? В мае ажиотаж достиг пика. Предприимчивые люди призывали срочно по льготным тарифам застраховать у них жизнь и имущество от последствий чудовищных катаклизмов, неизбежных при столкновении небесных тел. В Северо-Американских Соединенных Штатах популярностью пользовались пилюли «Комета»: производитель гарантировал, что принимающие пилюли люди могут совершенно не опасаться отравления кометными газами. В аптеках за «Кометой» выстраивались очереди. Конкуренты выпустили пилюли «Защитные», превосходящие по силе действия известные аналоги. И пилюли не подвели: когда 19 мая Земля вошла в газовый шлейф кометы Галлея, никто из принявших «Комету» или «Защитные» не пострадал.

Впрочем, не пострадали и те, кто никаких пилюль не глотал вовсе. Ученые оказались правы, приборы не отметили изменений химического состава атмосферы Земли. Жизнь пошла дальше, спокойная и безмятежная жизнь. До выстрела в Сараево оставалось четыре года... Известный французский эпидемиолог Александр Лурье уверен: именно тогда, в 1910 году, на Землю были занесены семена мировой войны! Инфекции бывают разные. У одних скрытый инкубационный период длится часы, у других дни. Но есть целая группа так называемых медленных инфекций. Заражение происходит незаметно, долгие месяцы, а то и годы пораженный человек чувствует себя абсолютно здоровым. Например, лепра (проказа) может проявиться и десять, и двадцать лет спустя после попадания палочек Ганзена в организм несчастного. Другой пример — сыпной тиф. Переболев им, человек возвращается к нормальной жизни. Казалось бы, недуг преодолен, но порой много лет спустя тиф возвращается под маской болезни Бриля. Наконец и уровень науки иногда просто не позволяет выявить присутствие инфекции: предполагается, что синдромом приобретенного иммунодефицита, СПИДом, люди страдали задолго до открытия вируса.

Возможности науки сто лет назад были неизмеримо меньше, чем сейчас, и вирус, занесенный кометой Галлея на Землю, остался незамеченным. Хотя Лурье не настаивает на вирусе: не исключено, что инфекция носила прионный характер. Прионы, особого рода белковые структуры, способны перенести нагревание в сотни градусов, нечувствительны к космическому холоду. Попадая в организм человека, они вызывают таинственные, еще малоизученные болезненные процессы. Кометный вирус поначалу вел себя скромно. Да и впоследствии, в разгар процесса мало кто осознавал сам факт пандемии. Высшая нервная деятельность здорового человека характеризуется определенным балансом процессов возбуждения и процессов торможения. Нормальный человек наделен здравым смыслом, рассудительностью, взвешенностью.

Вирус расшатал равновесие, поразив систему торможения. Человек стал походить на автомобиль с неисправными тормозами. Хуже всего — это произошло не с отдельным человеком, а со всем человечеством. Возрос темп жизни. Освобожденный от тормозов разум с невероятной скоростью открывал дотоле неведомые области знания. Новейшие изобретения совершенно преобразили мир. Изобретали и прежде, но всегда сопротивление инертных масс общества требовало огромных усилий для внедрения открытия или изобретения. Многие открытия остались невостребованными, их забывали. В ХХ веке человечество с жадностью утилизировало изобретательскую мысль, воплощая ее в металле или химическом соединении. Здравому смыслу и моральным устоям был нанесен сокрушительный удар.

Начало Первой мировой войны объясняют столкновением интересов держав, внутренними противоречиями капиталистического общества, кознями тайных структур. На самом деле все, от крестьян до императоров, утратили «тормоза», что и было проявлением инфекционного процесса. Убийство эрцгерцога Франца Фердинанда вызвало ответ совершенно неадекватный: ведущие мировые державы, презрев собственные интересы, погрузились в пучину мировой войны. Мировая война разительно отличалась от всех предыдущих войн. Не только и не сколько технический прогресс изменил ее. Небывалое ожесточение многомесячных битв, «мельницы смерти» перемалывали миллионы людей безо всякого смысла даже с военной точки зрения. Крушение великих империй, безумная гражданская война в России были не исторической необходимостью, а следствием нарушения баланса «возбуждение — торможение» у критической массы населения восточного полушария.

Почему полушария, а не всего мира? Лурье считает, что этот факт говорит в пользу его гипотезы: во время прохождения через насыщенный вирусами участок хвоста кометы Земля столкнулась с ним именно восточным полушарием. Вторая мировая война была своеобразной болезнью Бриля, многие историки трактуют первую и вторую войну как единый процесс. И здесь бросаются в глаза уже откровенно безумные идеи Гитлера и его союзников. Страны же Западного полушария, как и прежде, ведут воину рассудочно и прагматично — как пример можно вспомнить о постоянном переносе сроков открытия второго фронта. Сейчас, по мнению Лурье, необходимо решить вопрос выздоровело ли человечество, приобрело ли оно стойкий иммунитет к «синдрому потери тормозов» или же нас ждет новый всплеск безумия. Для подтверждения гипотезы необходимо найти сам вирус, но мы не знаем, что, собственно, искать: вирус может быть встроен в геном и считаться его естественной частью. Поэтому гораздо перспективнее выглядит проект космической экспедиции, которая соберет образцы кометного вещества, доставит их на Землю, и уже здесь, в лучших лабораториях, решат — есть ли жизнь в Пространстве и что она значит для человечества.

Источник: http://nlo-mir.ru/bezrubriki/22103-virus-vojny.html

104

Новые поколения непривитых детей будут самыми здоровыми в мире, за что они должны быть благодарны своим родителям.

Отказ значительного числа людей от вакцинации своих детей уже способствовал формированию в мире достаточно больших непривитых популяций, исчисляемых миллионами, и поднял ряд важных вопросов, главный из которых: почему мы продолжаем массовую вакцинацию?

Непривитые дети застрахованы от опасного иммуноподавляющего, канцерогенного, нейротоксического и гонадотоксического эффектов, которые могли бы вызвать вакцинные яды в случае их попадания в организм.

По словам известного немецкого врача д-ра Герхарда Бухвальда, «причиной того, что прививки столь активно навязываются обществу, является то, что вакцины НЕ защищают.

Поэтому в случае вспышки или эпидемии привитые имеют такой же риск заразиться, как и непривитые.

Правда может храниться в тайне, если прививочный статус людей остается неизвестным и если все формально привиты – это делает невозможным сравнение с непривитыми людьми.

Это также реальная причина для неумолимого вакцинирования как можно большего числа детей».

«Я не видел аутизма у амишей — говорит д-р Фрэнк Нунан, семейный врач в округе Ланкастер, штат Пенсильвания, лечивший тысячи амишей за четверть века — Вы сможете найти у них многие вещи, но вы не найдете у них аутизма. Мы находимся в самом сердце общины амишей и видим это так ясно, как никто другой».

У нас тоже есть данные по 35 тысячам детей, полученные в течение многих лет, и среди них едва ли встретится хоть один случай аутизма среди невакцинированных детей.

Согласно статистике, вакцины никогда не предотвращали заболеваний, и теперь не имеют никаких заслуг в деле повышения продолжительности жизни и выживания при болезнях.

В Северной Америке, Европе и других странах резкое сокращение опасных для жизни инфекций произошло без всякой вакцинации.

В недавнем шокирующем исследовании вирусологи из медицинского центра Эразма в Нидерландах продемонстрировали, что регулярные прививки гриппозной вакцины детям ухудшают способность иммунной системы бороться с гриппом.

В работе использовались современные высокотехнологичные иммунологические методы; в ходе исследования авторы брали кровь у 27 здоровых непривитых детей и у 14 детей, получивших сезонные прививки от гриппа.

У непривитых был выявлен гораздо более сильный иммунный ответ, обеспечивающий надежную защиту против широкого спектра штаммов возбудителей гриппа.

Это исследование проведено отнюдь не теми учеными, которые негативно относятся к вакцинации. Напротив, оно проводилось пропрививочными авторами, руководствовавшихся карьерными соображениями и преследовавшими цель распространения вакцин.

Тем не менее ведущий автор Rogier Bodewes сделал отрезвляющее заявление, в котором признал, что вакцины от гриппа «имеют потенциальные недостатки, ранее были недооценены и которые также являются предметом обсуждения».

Состояние здоровья непривитых детей (данные за 08.2011):

Результаты показывают, что непривитые дети в гораздо меньшей мере страдают от распространенных заболеваний.

Астма, сенная лихорадка и нейродермит…

Немецкое исследование 17461 привитых детей и подростков от 0 до 17 лет (KIGGS) показало, что среди них 4,7% страдают от астмы, 10,7% от сенной лихорадки и 13,2% — от нейродермита.

Эти цифры отличаются в разных странах: если распространенность бронхиальной астмы среди детей в США составляет 6%, то в Австралии — 14-16% (данные Australia’s Health 2004, AIHW).

Распространенность астмы среди непривитых детей в нашем исследовании составляет 0,2%, сенная лихорадка 1,5% и нейродермит 2%.

По данным исследования KIGGS более 40% детей в возрасте от 3 до 17 лет сенсибилизированы по крайней мере одним аллергеном (были протестированы 20 аллергенов), а 22,9% имели аллергические заболевания.

В нашем исследовании менее 10% родителей непривитых детей заявили, что их дети имеют аллергию.

Есть также единичные случаи аутизма и среди непривитых детей. Однако в более чем 80% это стертая, слабовыраженная форма аутизма, при которой дети сохранили дееспособность.

Среди участников опроса оказалось лишь 4 случая тяжелого аутизма. Причем из этих детей у одного анализ выявил очень высокий уровень токсичных металлов (ртути, алюминия, мышьяка) в крови, а в другом случае у матери обнаружился очень высокий уровень содержания ртути.

KIGGS показал, что у 12,8% детей в Германии был герпес, а 11% страдают от отита.

Если вы сравните это с непривитыми детьми, то можете увидеть, что герпес среди непривитых детей встречается крайне редко (менее 0,5%).

У маленьких детей в возрасте до 3 лет бородавки очень редки.

После 3 лет распространенность растет.

В возрасте от 4 до 6 лет 5-10% детей имеют бородавки, а в возрастной группе 16-18 лет — 15-20%.

В то же время среди непривитых детей только 3% страдают бородавками.

Другие ссылки по теме:

«Я заметил, что мои непривитые дети здоровее, выносливее и надежнее, чем их сверстники, которым делали прививки.

Аллергия, астма, общее недомогание, рассеянность и дефицит внимания, а также другие поведенческие нарушения явно более распространены у моих молодых пациентов, которые были вакцинированы.

Мои не вакцинированные пациенты, с другой стороны, не страдают от инфекционных заболеваний с большей частотой или тяжестью, чем их привитые сверстники.

Их иммунная система, как правило, справляется с этими проблемами очень хорошо» (Источник: Incao’s Hepatitis B Vaccination Testimony).

Непривитые дети в 5 раз реже страдают астмой, чем привитые, в 2,5 раза имеют проблемы с кожей и в 8 раз реже бывают гиперактивными (http://www.IAS.org.NZ/prelim_survey_results.htm)

Вакцинированные дети в 14 раз чаще страдают астмой, чем непривитые, и в 9 раз чаще имеют проблемы с кожей (http://www.impf-Report.de/jahrgang/2005/02.htm#06)

Апологеты вакцинации часто спрашивают: каким будет общее состояние здоровья этого невакцинированного населения в отдаленном будущем?

Выводы, которые мы можем сделать из тех данных, которые имеем, позволяют утверждать, что когда-нибудь непривитые дети станут основой здоровой человеческой популяции во всем мире.

http://psyfor.life/novye-pokoleniya-nep … mi-v-mire/

105

http://www.scibook.org

106


Вы здесь » Путь Одиссея » Здоровье » Вирусы и Прививки